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Use este identificador para citar ou linkar para este item: https://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/8415
Título: Análise morfométrica e imuno-histoquímica da gliose reativa na doença de Alzheimer
Autor(es): Papaléo Rocha de Lima, Melissa
Palavras-chave: Doença de Alzheimer; Gliose; Antígeno Ki-67; Imunohistoquímica
Data do documento: 31-Jan-2011
Editor: Universidade Federal de Pernambuco
Citação: Papaléo Rocha de Lima, Melissa; Teles de Pontes Filho, Nicodemos. Análise morfométrica e imuno-histoquímica da gliose reativa na doença de Alzheimer. 2011. Dissertação (Mestrado). Programa de Pós-Graduação em Patologia, Universidade Federal de Pernambuco, Recife, 2011.
Resumo: A doença de Alzheimer é uma doença crônica degenerativa, considerada como a forma mais comum de demência na senilidade. Sua histopatologia é bem definida, com marcas características que incluem a presença de placas senis, novelos neurofibrilares, perda neuronal e gliose reativa em regiões específicas do cérebro, como o hipocampo. A gliose é um evento que ocorre no sistema nervoso central em conseqüência a qualquer dano tecidual, e pode ser definida como um crescimento anormal, por hiperplasia e/ou hipertrofia, de astrócitos, microglia, e, talvez numa extensão qualitativamente diferente, oligodendrócitos. Para um melhor entendimento do mecanismo da gliose reativa, realizou-se uma análise imuno-histoquímica no hipocampo, utilizando o marcador de proliferação celular Ki-67, e investigou-se a quantidade proporcional de neurônios e células gliais na mesma área em 16 necropsias de pacientes com a doença de Alzheimer e 5 controles sem demência. Não foi encontrada nenhuma célula Ki-67-positiva no hipocampo do cérebro com doença de Alzheimer. Um decréscimo no número de neurônios e oligodendrócitos e um aumento no número de astrócitos e microglia foram observados no hipocampo com a doença, em comparação com o grupo controle. Os resultados desse estudo sugerem que a gliose reativa que acontece na doença de Alzheimer não ocorre através de hiperplasia, mas de hipertrofia de astrócitos e microglia ou pela migração dessas células para a área de neurodegeneração, como uma resposta compensatória à morte neuronal
URI: https://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/8415
Aparece na(s) coleção(ções):Dissertações de Mestrado - Patologia

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