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https://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/8415
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Registro completo de metadatos
Campo DC | Valor | Lengua/Idioma |
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dc.contributor.advisor | Teles de Pontes Filho, Nicodemos | pt_BR |
dc.contributor.author | Papaléo Rocha de Lima, Melissa | pt_BR |
dc.date.accessioned | 2014-06-12T22:59:57Z | - |
dc.date.available | 2014-06-12T22:59:57Z | - |
dc.date.issued | 2011-01-31 | pt_BR |
dc.identifier.citation | Papaléo Rocha de Lima, Melissa; Teles de Pontes Filho, Nicodemos. Análise morfométrica e imuno-histoquímica da gliose reativa na doença de Alzheimer. 2011. Dissertação (Mestrado). Programa de Pós-Graduação em Patologia, Universidade Federal de Pernambuco, Recife, 2011. | pt_BR |
dc.identifier.uri | https://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/8415 | - |
dc.description.abstract | A doença de Alzheimer é uma doença crônica degenerativa, considerada como a forma mais comum de demência na senilidade. Sua histopatologia é bem definida, com marcas características que incluem a presença de placas senis, novelos neurofibrilares, perda neuronal e gliose reativa em regiões específicas do cérebro, como o hipocampo. A gliose é um evento que ocorre no sistema nervoso central em conseqüência a qualquer dano tecidual, e pode ser definida como um crescimento anormal, por hiperplasia e/ou hipertrofia, de astrócitos, microglia, e, talvez numa extensão qualitativamente diferente, oligodendrócitos. Para um melhor entendimento do mecanismo da gliose reativa, realizou-se uma análise imuno-histoquímica no hipocampo, utilizando o marcador de proliferação celular Ki-67, e investigou-se a quantidade proporcional de neurônios e células gliais na mesma área em 16 necropsias de pacientes com a doença de Alzheimer e 5 controles sem demência. Não foi encontrada nenhuma célula Ki-67-positiva no hipocampo do cérebro com doença de Alzheimer. Um decréscimo no número de neurônios e oligodendrócitos e um aumento no número de astrócitos e microglia foram observados no hipocampo com a doença, em comparação com o grupo controle. Os resultados desse estudo sugerem que a gliose reativa que acontece na doença de Alzheimer não ocorre através de hiperplasia, mas de hipertrofia de astrócitos e microglia ou pela migração dessas células para a área de neurodegeneração, como uma resposta compensatória à morte neuronal | pt_BR |
dc.description.sponsorship | Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior | pt_BR |
dc.language.iso | por | pt_BR |
dc.publisher | Universidade Federal de Pernambuco | pt_BR |
dc.rights | openAccess | pt_BR |
dc.rights | Attribution-NonCommercial-NoDerivs 3.0 Brazil | * |
dc.rights.uri | http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/br/ | * |
dc.subject | Doença de Alzheimer | pt_BR |
dc.subject | Gliose | pt_BR |
dc.subject | Antígeno Ki-67 | pt_BR |
dc.subject | Imunohistoquímica | pt_BR |
dc.title | Análise morfométrica e imuno-histoquímica da gliose reativa na doença de Alzheimer | pt_BR |
dc.type | masterThesis | pt_BR |
Aparece en las colecciones: | Dissertações de Mestrado - Patologia |
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