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Campo DC Valor Lengua/Idioma
dc.contributor.advisorSANTOS, Ângela Amâncio dos-
dc.contributor.authorALVES, Danielle Viana de Souza-
dc.date.accessioned2019-05-13T22:57:39Z-
dc.date.available2019-05-13T22:57:39Z-
dc.date.issued2018-02-20-
dc.identifier.urihttps://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/30672-
dc.description.abstractObjetivo: Avaliar os efeitos da suplementação com óleo de coco extra virgem (OCV) e/ou da vivência em ambiente enriquecido (AE) sobre a depressão alastrante cortical (DAC) e a peroxidação lipídica em ratos adultos nutridos ou hipernutridos durante o aleitamento. Materiais e Métodos: Foram utilizados 85 animais da linhagem Wistar machos separados, durante o período de aleitamento, em dois grupos: nutrido (N) constituído de ninhada contendo nove, e, hipernutrido com ninhada composta de três filhotes. O período de suplementação decorreu do 7º ao 30º dia de vida, onde metade dos filhotes de cada grupo recebeu OCV (10 mg/kg/dia, por gavagem), e os demais receberam volume equivalente do veículo (V, cremophor a 0,009%). Ao 36º dia de vida, uma parte de cada grupo experimental (N-V, H-V, N-OCV, H-OCV) foram submetidos ao AE (uma sessão de três horas por dia, durante quatro semanas). Aos 90-120 dias de idade, realizou-se o registro da DAC; após registro, os animais foram sacrificados e o córtex cerebral foi processado para análise da peroxidação lipídica. Resultados: A suplementação com o OCV e a vivência no AE desaceleraram a velocidade de propagação da DAC tanto nos animais N, quanto nos H (p < 0,05). A hipernutrição per se também reduziu a velocidade de propagação da DAC. Os valores médios ± dp, em mm/min, foram: N-OCV = 3,27 ± 0,18; H-OCV = 2,65 ± 0,26; N-AE = 2,72 ± 0,22; H-AE = 2,54 ± 0,23; N = 3,57 ± 0,23; H = 2,99 ± 0,24. O AE aumentou a peroxidação lipídica no córtex cerebral dos animais N. Os dados (média ± dp), em nmol de MDA/mg de proteína, foram: N = 1,61 ± 0,53; N-AE = 2,33 ± 0,43. Conclusão: O OCV e o AE são intervenções capazes de reduzir a excitabilidade do cérebro independentemente do estado nutricional imposto durante o aleitamento. Esses efeitos aventam novas possibilidades terapêuticas em processos patológicos relacionados à DAC, tais como a epilepsia, doença neurológica caracterizada por descargas elétricas anormais e excessivas no cérebro de forma recorrentes, e a enxaqueca com aura, cefaleia periódica acompanhada de distúrbios visuais que antecedem a dor .pt_BR
dc.description.sponsorshipCAPESpt_BR
dc.language.isoporpt_BR
dc.publisherUniversidade Federal de Pernambucopt_BR
dc.rightsopenAccesspt_BR
dc.rightsAttribution-NonCommercial-NoDerivs 3.0 Brazil*
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/br/*
dc.subjectÓleo de cocopt_BR
dc.subjectDepressão alastrante da atividade elétrica corticalpt_BR
dc.subjectHipernutriçãopt_BR
dc.subjectEstresse oxidativopt_BR
dc.subjectRatopt_BR
dc.titleEfeitos do óleo de coco e/ou do ambiente enriquecido sobre a excitabilidade cerebral e a peroxidação lipídica em ratos nutridos e hipernutridos durante o aleitamentopt_BR
dc.typemasterThesispt_BR
dc.contributor.authorLatteshttp://lattes.cnpq.br/9693322485945902pt_BR
dc.publisher.initialsUFPEpt_BR
dc.publisher.countryBrasilpt_BR
dc.degree.levelmestradopt_BR
dc.contributor.advisorLatteshttp://lattes.cnpq.br/9861144884980594pt_BR
dc.publisher.programPrograma de Pos Graduacao em Nutricaopt_BR
dc.description.abstractxObjective: To evaluate the effects of the coconut extra virgin oil (CVO) and/or the experience in an enriched environment (EE) on cortical spreading depression (CSD) and the lipid peroxidation in adult rats nourished or overnourished during lactation. Material and Methods: A total of 85 Wistar male rats were distributed into two groups: nourished (N; obtained from littermates of 9 animals) and overnourished (ON; obtained from littermates of 3 animals). Half of the animals in each group received CVO (10 mg/kg/d; by gavage) and the other half received equivalent volume of vehicle (V, 0,009% cremophor), from 7º to 30º day of life. At 36º day of life, approximately10 animals from each condition described above (N-V, ON-V, N-CVO, ON-CVO) were submitted to EE (one section of 3 h/day, during 4 weeks). At 90-120 days of life, it was obtained CSD recordings. At the end of the recording sections, the animals were sacrificed and the brain cortices were processed to lipid peroxide analyses. Results: CVO supplementation, as well as EE decelerated CSD propagation velocity in both N and ON animals (p < 0.05). Overnutrition per se also reduced CSD propagation velocity. Mean ± sd, in mm/min, were: N-CVO = 3.27 ± 0.18; ON-CVO = 2.65 ± 0.26; N-EE = 2.72 ± 0.22; ON-EE = 2.54 ± 0.23; N = 3.57 ± 0.23; ON = 2.99 ± 0.24. EE increased oxidative stress in brain cortex of N animals. Mean ± sd, in nmol MDA/mg protein, were: N = 1.61 ± 0.53; ON-EE = 2.33 ± 0.43. Conclusion: CVO and EE are interventions able to reduce brain excitability independently of nutritional status imposed during lactation. These effects highlight new therapeutic avenues to pathological process related to CSD such as epilepsy (neurological disease characterized by recurrent abnormal and excessive electric discharges in the brain) and migraine (periodic headache accompanied by visual disturbances preceding pain).pt_BR
Aparece en las colecciones: Dissertações de Mestrado - Nutrição

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