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Por favor, use este identificador para citar o enlazar este ítem: https://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/18051

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Campo DC Valor Lengua/Idioma
dc.contributor.advisorGUEDES, Rubem Carlos Araújo-
dc.contributor.authorGONDIM, Mariana Barros e Silva-
dc.date.accessioned2016-12-01T12:26:59Z-
dc.date.available2016-12-01T12:26:59Z-
dc.date.issued2016-02-26-
dc.identifier.urihttps://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/18051-
dc.description.abstractA nutrição no início da vida e o exercício físico podem alterar a excitabilidade cerebral, interferindo em processos de desenvolvimento e em parâmetros eletrofisiológicos. A depressão alastrante cortical (DAC) é um fenômeno relacionado com a excitabilidade cerebral. Em estudos anteriores, demonstramos potenciação da atividade elétrica cortical espontânea (ECoG) após a DAC. Nesta tese investigou-se a influência das condições de lactação e do exercício de natação, no início da vida e na idade adulta, sobre essa potenciação. Ratos Wistar machos foram amamentados em ninhadas com 6 ou 12 filhotes (grupos L6 e L12). A natação, precoce e tardia, foi realizada entre 8-23 e 60-75 dias de vida, respectivamente. O ECoG foi registrado aos 90-120 dias. Com um algoritmo específico (software Matlab™), determinou-se a amplitude do ECoG. Diferenças intergrupos de peso corporal e encefálico (L12<L6) confirmaram a deficiência nutricional do grupo L12. Diferenças, no mesmo animal, entre as amplitudes do ECoG antes e depois da DAC confirmaram a potenciação pós-DAC. Um grupo que não sofreu DAC não apresentou potenciação do ECoG. A natação precoce reduziu, e a tardia aumentou, essa potenciação do ECoG. A deficiência nutricional (condição L12) atenuou esse efeito. Estes dados sugerem que “condição de lactação”, “exercício de natação” e “idade ao exercício” modulam a potenciação do ECoG. A relevância desses resultados na fisiopatologia de doenças neurológicas dependentes da excitabilidade cerebral, como enxaqueca com aura e epilepsia, merecem futura investigação.pt_BR
dc.description.sponsorshipCAPESpt_BR
dc.language.isoporpt_BR
dc.publisherUniversidade Federal de Pernambucopt_BR
dc.rightsopenAccesspt_BR
dc.rightsAttribution-NonCommercial-NoDerivs 3.0 Brazil*
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/br/*
dc.subjectDesnutriçãopt_BR
dc.subjectNataçãopt_BR
dc.subjectDepressão Alastrante da Atividade Elétrica Corticalpt_BR
dc.subjectPotenciação de Longa Duraçãopt_BR
dc.subjectSistema nervoso centralpt_BR
dc.subjectMalnutritionpt_BR
dc.subjectSwimmingpt_BR
dc.subjectCortical Spreading Depressionpt_BR
dc.subjectLong-Term Potentiationpt_BR
dc.subjectCentral Nervous Systempt_BR
dc.titleNutrição, natação e desenvolvimento cerebral em ratos: efeitos eletrofisiológicos sobre a potenciação do eletrocorticograma associada à depressão alastrantept_BR
dc.typedoctoralThesispt_BR
dc.contributor.authorLatteshttp://lattes.cnpq.br/1797038644950852pt_BR
dc.publisher.initialsUFPEpt_BR
dc.publisher.countryBrasilpt_BR
dc.degree.leveldoutoradopt_BR
dc.contributor.advisorLatteshttp://lattes.cnpq.br/8732531948603070pt_BR
dc.publisher.programPrograma de Pos Graduacao em Nutricaopt_BR
dc.description.abstractxNutrition in early life and physical exercise can alter brain excitability, interfering with development processes and electrophysiological parameters. Cortical spreading depression (CSD) is a phenomenon related to brain excitability. In previous studies, we demonstrated spontaneous brain electrical activity (ECoG) potentiation after CSD. In this thesis investigated the influence of the lactation conditions and swimming exercise in early life and adulthood, on this potentiation. Male Wistar rats were suckled in litters with 6 or 12 pups (L6 and L12 groups). The swimming, early and late, was carried out between 8-23 and 60-75 days of age, respectively. The ECoG was recorded at 90-120 days. With a specific algorithm (software Matlab ™), we determined the amplitude of the ECoG. Intergroup differences in body- and brain- weight (L12 <L6) confirmed the nutritional deficiency of the L12 group. Differences, in the same animal, between ECoG amplitudes before and after the CSD confirmed the post-CSD potentiation. A group that did not suffer CSD displayed no ECoG potentiation. Early swimming reduced, and later increased, this ECoG potentiation. The nutritional deficiency (L12 condition) attenuated this effect. These data suggest that "lactation condition", "swimming exercise" and "age to exercise" modulate ECoG potentiation. The relevance of these findings in the pathophysiology of brain excitability-dependent neurological diseases, such as migraine with aura and epilepsy, deserve further investigation.pt_BR
Aparece en las colecciones: Teses de Doutorado - Nutrição

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