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Use este identificador para citar ou linkar para este item: https://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/66219

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dc.contributor.advisorDAMASCENO, Renan Oliveira Silva-
dc.contributor.authorSANTOS, Victória Martins Rodrigues dos-
dc.date.accessioned2025-09-25T13:04:54Z-
dc.date.available2025-09-25T13:04:54Z-
dc.date.issued2025-03-13-
dc.identifier.citationSANTOS, Victória Martins Rodrigues Dos. Avaliação dos impactos da privação do sono sobre a lesão gástrica induzida por etanol em camundongos. 2025. Dissertação (Mestrado em Bioquímica e Fisiologia) – Universidade Federal de Pernambuco, Recife, 2025.pt_BR
dc.identifier.urihttps://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/66219-
dc.description.abstractA privação do sono é uma condição oriunda do comprometimento dos padrões normais de sono, retratada como um modulador de quadros inflamatórios e relacionada à piora de distúrbios gastrointestinais. A privação do sono também está associada a mecanismos adaptativos da mucosa gástrica, porém suas repercussões sobre o efeito de agentes agressores gástricos ainda não estão bem elucidadas. Assim, o objetivo do presente estudo foi avaliar os impactos da privação do sono na lesão gástrica induzida por etanol em camundongos. Camundongos Swiss machos foram privados de sono por 72 horas, em outro delineamento experimental, após o período de privação do sono, os animais foram submetidos a 7 dias de sono de recuperação, chamado rebote. Animais controle e etanol receberam solução salina ou etanol 50% (0,5 mL/25 g) por gavagem. Após 1 hora, os animais foram eutanasiados, o estômago foi aberto, fotografado e amostras coletadas. Os resultados mostraram que a privação do sono reduziu a lesão gástrica por etanol, como evidenciado por uma menor área de lesão macroscópica, redução de escores microscópicos, e menor consumo dos antioxidantes grupos sulfidrílicos não-protéicos (NP-SH) e glutationa reduzida (GSH), bem como pela atenuação dos níveis de 4- Hidroxinonenal (4-HNE). Além disso, a privação do sono preveniu o aumento da permeabilidade vascular e reduziu a secreção ácida gástrica. Foi também observado uma redução da retenção gástrica em animais privados de sono. Em contrapartida, o sono de recuperação reverteu o efeito preventivo da privação do sono sobre a lesão gástrica, conforme demonstrado pelos dados de macroscopia e agentes antioxidantes. Em conclusão, a privação do sono exerce um efeito de citoproteção adaptativa na mucosa gástrica em modelo de lesão induzida por etanol. Este estudo fornece novas informações a respeito dos impactos da privação de sono sobre a lesão gástrica induzida por etanol.pt_BR
dc.language.isoporpt_BR
dc.publisherUniversidade Federal de Pernambucopt_BR
dc.rightsembargoedAccesspt_BR
dc.rights.urihttps://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/pt_BR
dc.subjectPrivação de sonopt_BR
dc.subjectLesão gástricapt_BR
dc.subjectEtanolpt_BR
dc.subjectEstresse oxidativopt_BR
dc.titleAvaliação dos impactos da privação do sono sobre a lesão gástrica induzida por etanol em camundongospt_BR
dc.typemasterThesispt_BR
dc.contributor.authorLatteshttp://lattes.cnpq.br/8746449491222422pt_BR
dc.publisher.initialsUFPEpt_BR
dc.publisher.countryBrasilpt_BR
dc.degree.levelmestradopt_BR
dc.contributor.advisorLatteshttp://lattes.cnpq.br/7699067518129569pt_BR
dc.publisher.programPrograma de Pos Graduacao em Bioquimica e Fisiologiapt_BR
dc.description.abstractxSleep deprivation is a condition resulting from the disruption of normal sleep patterns, recognized as a modulator of inflammatory responses and associated with the worsening of gastrointestinal disorders. Sleep deprivation is also linked to adaptive mechanisms of the gastric mucosa; however, its effects on the action of gastric aggressor agents are not yet fully understood. Therefore, the aim of the present study was to evaluate the impact of sleep deprivation on ethanol-induced gastric injury in mice. Male Swiss mice were sleep-deprived for 72 hours, and in another experimental design, after the sleep deprivation period, animals underwent 7 days of recovery sleep, referred to as rebound. Control and ethanol-treated animals received either saline solution or 50% ethanol (0.5 mL/25 g) via gavage. After one hour, the animals were euthanized, the stomach was opened, photographed, and samples were collected. The results showed that sleep deprivation reduced ethanol-induced gastric injury, as evidenced by a smaller macroscopic lesion area, reduced microscopic scores, and lower consumption of non-protein sulfhydryl (NP-SH) groups, as well as reduced glutathione (GSH), along with decreased levels of 4-hydroxynonenal (4-HNE). Moreover, sleep deprivation prevented the increase in vascular permeability and reduced gastric acid secretion. A reduction in gastric retention was also observed in sleep-deprived animals. In contrast, recovery sleep reversed the protective effect of sleep deprivation on gastric injury, as demonstrated by macroscopic data and antioxidant markers. In conclusion, sleep deprivation exerts an adaptive cytoprotective effect on the gastric mucosa in a model of ethanol-induced injury. This study provides new insights into the impacts of sleep deprivation on ethanol-induced gastric damage.pt_BR
Aparece nas coleções:Dissertações de Mestrado - Bioquímica e Fisiologia

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DISSERTAÇÃO Victória Martins Rodrigues dos Santos,.PDF
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