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Use este identificador para citar ou linkar para este item: https://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/13408

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Campo DCValorIdioma
dc.contributor.advisorSilva, Gisélia Alves Pontes da -
dc.contributor.authorCosta, Suzana Maria Ramos-
dc.date.accessioned2015-04-17T15:17:39Z-
dc.date.available2015-04-17T15:17:39Z-
dc.date.issued2012-07-06-
dc.identifier.urihttps://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/13408-
dc.description.abstractA obesidade é reconhecida como um dos principais problemas de saúde pública mundial, e já se caracteriza como uma pandemia. As pesquisas apontam para a interação entre o genótipo e os fatores ambientais como a origem dos processos subjacentes à obesidade, sendo o período intra-útero o mais importante nesta gênese. Os receptores híbridos de insulina e IGF-I (fator de crescimento insulina-símile tipo 1) surgem como uma potencial etiologia molecular para explicar a base fisiopatológica da obesidade e das doenças associadas, que é a resistência à insulina. Então, revisamos sua importância no desenvolvimento da placenta e no crescimento fetal. Esta tese é composta por mais dois artigos originais, no primeiro avaliamos dados antropométricos maternos e do recémnascido, marcadores inflamatórios e bioquímicos, na busca de um biomarcador que pudesse identificar os recém-nascidos de maior risco para desenvolver obesidade. Encontramos que o índice de massa corpórea (IMC) materno, o HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance) e a glicemia materna estão associados aos valores de insulina no cordão umbilical e o HOMA-IR à leptina do feto. Estes dados sugerem que mães obesas e/ou com resistência à insulina transferem mais nutrientes aos fetos, os quais respondem com maior produção pancreática de insulina e deposição de gordura, sendo o incremento da massa gorda responsável pelo aumento da leptina encontrada no cordão umbilical. No outro artigo original, procuramos a razão mais provável de resistência à insulina em nível intracelular. Verificamos se havia a formação de mais receptores híbridos de insulina e IGF-I. Porém, isso não foi comprovado. Alguns estudos mostram que a hiperglicemia e o excesso de lipídeos podem sobrecarregar as vias oxidativas da glicose e dos ácidos graxos na mitocôndria originando a resistência à insulina. Em nosso trabalho, o soro das mães obesas apresentava hiperglicemia e excesso de lipídeos, que poderiam proporcionar esta alteração celular. Nossos resultados sugerem que o estado nutricional e a composição corporal maternos modulam o metabolismo energético durante o período intra-útero. Considerando a complexidade da gestação, que envolve a mãe, o feto e a placenta, somada à plasticidade deste período de tão rápido desenvolvimento, tornam-se necessários mais estudos relacionados especialmente à influência da nutrição e de outros fatores ambientais maternos na regulação dos processos metabólicos do conceptopt_BR
dc.description.sponsorshipCNPqpt_BR
dc.language.isoporpt_BR
dc.publisherUniversidade Federal de Pernambucopt_BR
dc.rightsopenAccesspt_BR
dc.rightsAttribution-NonCommercial-NoDerivs 3.0 Brazil*
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/br/*
dc.subjectRecém- Nascidospt_BR
dc.subjectObesidadept_BR
dc.subjectMetabólicopt_BR
dc.subjectAmbientept_BR
dc.subjectIntrauterinopt_BR
dc.titleO ambiente intrauterino como modulador dos processos metabólicos do recém-nascidopt_BR
dc.typedoctoralThesispt_BR
dc.contributor.advisor-coChaves, Maria Elizabeth Cavalcante -
Aparece nas coleções:Teses de Doutorado - Saúde da Criança e do Adolescente

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