Produção de il-2 e il-10 por linfócitos e macrófagos de camundongos adultos descendentes de mães esquistossomóticas em resposta à ovalbumina

Abstract

Infecções maternas pelo Schistosoma mansoni modulam a imunidade dos descendentes adultos, sendo este fato relacionado com a transferência de antígenos parasitários ou anticorpos anti-parasita in utero ou através do leite materno. Observou-se que camundongos adultos, previamente amamentados em mães esquistossomóticas, apresentaram uma potencialização na produção de anticorpos anti-ovalbumina(OA), acompanhada de altos níveis de IL-2. Em contraste, a gestação levou a um potencial imunossupressivo no descendente, com produção de IL-10 e supressão na produção de anticorpos. Neste estudo, avaliamos a produção de IL-10 e IL-2 por linfócitos e macrófagos de camundongos nascidos e/ou amamentados em mães infectadas e linfócitos Treg(FoxP3+), quando imunizados com OA. Para isso, fêmeas Swiss webster não-infectadas (30 dias) ou infectadas (20 cercárias S. mansoni), no 60º dia, tiveram seus estros sincronizados e foram acasaladas. Após o nascimento, 4 grupos foram formados: MIAI: nascidos de Mães Infectadas/Amamentados em mães Infectadas imunizados com OA+adjuvante; MI: nascidos de Mães Infectadas imunizados com OA+adjuvante; AI - Amamentados em mães Infectadas imunizados com OA+adjuvante; CONTROLE – nascidos/amamentados em mães não-infectadas imunizados com OA+adjuvante; No 8º dia pós-imunização, esplenócitos foram cultivados, ou não, com OA (24hs) e marcadas com anticorpos conjugados a fluorocromos (anti-CD3, anti-CD4, anti-B220, anti-IL-10, anti-IL-2, anti-FoxP3, anti-CD14) e analisadas por FACS. Foi observado que os animais do grupo MI apresentaram alta frequência de células B220+/IL-10+ e menor de CD4+/IL-2+. No grupo AI foi baixa a frequência de células CD3+/IL-10, mas foi observada a presença de Treg (CD4+/FoxP3+). Sendo assim, tanto a gestação como a amamentação em mães infectadas favorece a ativação de células supressoras, no entanto o aleitamento materno melhora a resposta imune anti-OA.